肥胖與肌肉質(zhì)量降低及代謝異常相關(guān)。根據(jù)一項來自瑞典德隆大學(xué)的新研究，影響新肌細(xì)胞形成的表觀遺傳學(xué)變化可能是誘因之一。

在這項新研究中，博士研究生Cajsa Daveg?rdh研究了肥胖及正常個體肌肉干細(xì)胞的DNA甲基化。DNA甲基化是一個表觀遺傳學(xué)過程，發(fā)生DNA甲基化時，甲基會結(jié)合到基因上并像調(diào)燈開關(guān)一樣調(diào)節(jié)基因活性。通過比較健康個體不成熟及成熟肌肉干細(xì)胞的甲基化水平，Cajsa Daveg?rdh發(fā)現(xiàn)實(shí)際甲基化水平對肌肉干細(xì)胞的成熟過程有重要影響。

“非成熟肌肉干細(xì)胞在發(fā)育成成熟肌肉干細(xì)胞過程中，許多表達(dá)水平改變的基因的甲基化水平也發(fā)生了變化，這表明甲基化與基因表達(dá)相關(guān)。”她解釋道。她發(fā)現(xiàn)一個叫做IL-32的炎前因子基因?qū)Τ墒爝^程及胰島素敏感性至關(guān)重要。胰島素敏感性異常在肥胖患者體內(nèi)很常見，是2型糖尿病的一個危險因素。“減弱該基因的表達(dá)可以增加肌肉胰島素敏感性。”這些發(fā)現(xiàn)也在小鼠實(shí)驗中得到了驗證。

隨后，Cajsa Daveg?rdh比較了體重正常及肥胖個體（BMI大于30）肌肉干細(xì)胞DNA甲基化水平的差別。她發(fā)現(xiàn)肥胖個體和正常個體肌肉干細(xì)胞成熟過程中調(diào)節(jié)的基因不同，且基因的甲基化水平改變程度也有著顯著性差異。

“我們相信肥胖個體的肌肉干細(xì)胞已經(jīng)被重編程，這也就解釋了為什么肥胖個體肌肉細(xì)胞成熟后胰島素敏感性降低、代謝水平降低。” Cajsa Daveg?rdh解釋道，但是其中的因果關(guān)系還沒有解釋清楚，如到底是甲基化水平改變增加了肥胖風(fēng)險還是肥胖改變了甲基化水平。“它們也許也有保護(hù)性作用。但是迄今為止我們?nèi)匀徊恢?*時發(fā)生了什么，如甲基化水平是否恢復(fù)？這將使下一步要研究的內(nèi)容。”